浙江大学药学院陈忠教授课题组资料图 浙江大学 供图

　　浙江在线杭州7月2日讯（浙江在线记者 曾杨希 通讯员 柯溢能）近日，浙江大学药学院陈忠教授课题组在国际细胞生物学领域知名刊物《细胞生物学杂志》（Journal of Cell Biology）网站发表了一项新研究，揭示脑卒中神经元线粒体自噬的新规律。

　　缺血性脑卒中，又称脑中风、脑缺血，它具有高发病率、高致残、高复发率、高致死率等特点，会给病人及家庭带来巨大的痛苦并造成严重的社会负担。目前，脑卒中的病理机制异常复杂，临床缺乏有效的治疗手段和药物精准干预的靶点，而浙江大学的这项研究，为精准寻找缺血性脑损伤潜在靶点提供了理论支持。

　　据了解，这项研究主要围绕大脑中神经元线粒体进行。 

　　在人体中，神经元好比“指挥官”，它的损伤将造成人体功能的紊乱，甚至可能导致残疾或死亡。在形态上，神经元是特殊的一类细胞，它的胞体延伸出许多突起，其中最长的一条被称为轴突。轴突就如同信息的高速公路，每时每刻都在进行着信息传递，以实现“指挥官”对机体的控制。而细胞中的“能量工厂”线粒体，则为这条高速公路上的信息交流提供“燃料”。

　　“如果线粒体的功能异常，就会导致轴突乃至整个神经元的功能失常。因此，神经元必须对线粒体的质量进行严格的控制。”课题组负责人陈忠表示。

　　其实，神经元可以将损伤线粒体进行清除，这个过程叫做线粒体自噬（mitophagy）。但是，轴突内，线粒体的自噬过程尚不完全清楚，还是神经药理学和神经生物学领域需要攻克的问题之一。

　　此前，课题组已发现，脑缺血后血流的复灌可以激活线粒体自噬，减少神经元损伤。在本研究中，课题组首次发现脑缺血神经元中，轴突线粒体将逆向转运，将线粒体送回正常神经元胞体后再进行自噬，而非在轴突原位上被自噬清除。不仅如此，这样的逆向转运可通过激活线粒体自噬，提升缺血神经元内线粒体质量，减少细胞凋亡，最终发挥抗脑缺血的神经保护作用。

　　陈忠教授将这个现象打了个比方，这就好像商品出现了故障，原厂需要召回后销毁。“我们发现‘返厂销毁’的线粒体，由一种蛋白运送，受损程度不同的线粒体返回速度可能也不一样。”陈忠教授说，这种蛋白叫马达蛋白，未来通过调控具体马达蛋白分子，可能加速线粒体自噬，“在细胞中制造不同速度的高铁，搭载受损线粒体‘返厂销毁’。”

　　“这项研究加深了对脑卒中缺血复灌过程中神经元线粒体自噬的理解，同时为找到抗脑卒中的药物靶点提供了非常重要的实验依据。”陈忠说。